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酚胺类的一种，分子式8h11no2。是在中枢神经系统中存在特殊的多巴胺能系统，由黑质致密带发出的黑质纹状体束及黑质苍白球束，即属于多巴胺能神经通路，其神经介质是多巴胺，由神经细胞或突触本身合成。多巴胺除了作为去甲肾上腺素的前身外，还是维持锥体外系神经功能的重要神经介质。”
“多巴胺具有β受体激动作用，也有一定的α受体激动作用，能增强心肌收缩力，增加心排血量，加快心率作用较轻微，对周围血管有轻度收缩作用，升高动脉压，对内脏血管则使之扩张，增加血流量，使肾小球滤过率增加，从而促使尿量及钠排泄量增多，能改善末梢循环，明显增加尿量，对心率则无显著影响，为其优于其他血管收缩剂或血管扩张剂之处，临床主要可用于各种类型休克。”
“锰中毒时，左旋多巴脱羧酶受到抑制，使左旋多巴脱羧为多巴胺及去甲肾上腺素的过程受阻，故在基底神经节中多巴胺及去甲肾上腺素的含量明显下降。”
“多巴胺虽早在1910年即已被合成，但与其密切相关的生物源儿茶酚胺（即肾上腺素和去甲肾上腺素）相比，由于相对较弱的拟交感神经活性而长期地被忽视了。一直到在动物组织内发现了α-多巴脱羧酶，多巴胺才作为正常人尿液中的组成成分而被观察。多巴胺在正常脑内的浓度至少与去甲肾上腺素一样高的事实启示，多巴胺除了作为去甲肾上腺素的前体以外，还可能有其他功能。临床上常用的是盐酸盐和溴化氢盐。即使是多巴胺盐，在空气和光照下也容易被氧化。多巴胺溶液在弱酸性条件下比较稳定，而在碱性条件下则易被逐渐氧化。多巴胺的这一特性，近来已经被用于建立在体内和体外实验中都能敏感地测定多巴胺及其代谢产物的电化学技术。”
“含多巴胺的神经元，其细胞体主要分布在黑质、脚间核和丘脑下部等处。在这些区域多巴胺含量很高。多巴胺在机体内合成时以酪氨酸为原料。脑内的多巴胺主要是由黑质细胞来合成，这些多巴胺参与锥体外系统的活动，与躯体运动机能有密切关系。脑内多巴胺代谢失常时，可引起震颤性麻痹（帕金森震颤）。其症状是：全身肌肉紧张度增高，肌肉强直，随意运动减少，动作缓慢，面部表现呆板。患者静止时，上肢或下肢及头部震颤；情感激动时震颤增加；进行自主运动时震颤减少；入睡后震颤停止。中脑边缘部分的多巴胺神经元位于中脑脚间核，这些区域的多巴胺和精神活动的调节有关。有人认为精神分裂症是脑内这些部位的多巴胺过多的结果。由下丘脑弓状核发出的轴突到达靠近垂体的正中隆起，这些多巴胺神经元与垂体的某些分泌（特别是促性腺素的分泌）有关。”
闭着眼，仰望着天花板，丁帅自顾自的背诵着。
猛一低头，却发现杜鹃已经睡着了。
丁帅：“可恶！我背书就这么能催眠吗？”
无奈，丁帅给杜鹃一个公主抱，一边带着她往外走，一边在心中继续默念：
“多巴胺受体是结合在膜上的供神经递质多巴胺识别的位点。多巴胺受体既存于中枢神经系统，也存在于外周。依据生化和药理学标准已将此受体分为二型。微摩浓度的多巴胺作用于d1多巴胺受体可刺激腺甘酸环化酶的活性。酚噻嗪类多巴胺拮抗剂如氟非那嗪作用非常强大，抑制多巴按d1受体效应只需纳摩水平，而丁酰苯类拮抗如像氟哌啶醇的药效则弱得多，在微摩波度才显示效应。具有多巴胺效应的麦角类则是d1受体弱的部分激动剂。相反，纳摩浓度的多巴胺激动剂作用于d2受体就能抑制由其他激素或者神经递质激活的腺苷酸环化酶活性。对d2受体来说，酚噻嗪类和丁酰苯类作用效应是纳摩级的，而且多巴胺效应的麦角则是作用强大的完全激动剂。苯酰胺类抗精神病药物，如舒必利作为拮抗剂其效力为纳摩到微摩级，但它们对d
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