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”。
另一个是“Tau蛋白假说”。
所谓的“β淀粉样蛋白异常沉积假说”。
就是β-分泌酶和γ-分泌酶对淀粉样前体蛋白异常处理，使得Aβ40和Aβ42这两种单体产生。
这些单体进一步寡聚，并聚集形成斑块。
而元凶就是这些斑块。
这些斑块会阻塞离子通道，破坏钙稳态，导致线粒体氧化应激增强，能量代谢减弱。
最终，这些斑块会使得神经元恶化，最终导致神经细胞死亡。
而“Tau蛋白假说”。
就是指Tau蛋白过度磷酸化。
Tau蛋白存在于神经元中，其主要功能之一是调节轴突微管的稳定性。
当Tau蛋白过度磷酸化，会形成一种不溶性聚集体，这种聚集体称为神经原纤维缠结，这会导致神经元丧失功能。
陆良揉了揉自己的眉头，他现在只感觉一阵头大。
神经系统的复杂程度真超出了陆良的想象。
这玩意简直就和肠道菌群一样，让人捉摸不透。
关键是还有研究表明，阿尔茨海默症的病因和肠道菌群有关系。
这简直是就是难上加难。
陆良摇了摇头，他随即打开了另一篇文献，这篇文献来自《NatureMedicine》，属于Nature的一个重要子刊。
这篇文章同样也是一篇综述。
文章总结了截止到现在，关于阿尔茨海默症的靶点机制，同时对阿尔茨海默症的研***况做了一个统计。
多年来，针对阿尔茨海默症，全球大量药企投入巨额经费，用于研发阿尔茨海默病药物。
大部分药企的研发也几乎都围绕“β-淀粉样蛋白假说”以及“Tau蛋白假说”这两个被普遍认可的学说开展。
大多数的候选药物都是以不同形式的β淀粉样蛋白作为靶点，以期清除斑块或组织淀粉样蛋白的异常聚集。
但据统计，在进入21世纪以来，已有超过320项临床试验宣告失败。
这其中不乏一些医药巨头。
看着这份数据，陆良忍不住陷入沉思。
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