第193章 对付肝癌的最好办法，饿死他！(2/3)
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首先就不得不提及肝脏的特殊性。
肝脏作为人体重要的代谢工厂，解毒、凝血、糖原糖原的分解、合成和储存等诸多功能都在肝脏中进行。
这就使得肝脏中存在丰富的血管和血管分支。
也正是因为这些丰富的血管和血管分支，使得肝癌细胞分泌一种名为血管内皮生长因子（VEGF）的物质。
这种名为血管内皮生长因子会促进血管的形成和分化。
这便肿瘤组织内的血管生成密集和迅速，也方便肝癌细胞的迁移和增殖。
这就是富血管肿瘤。
因此，针对这种富血管肿瘤，人们就提出了一种格外的新奇的治疗方法——饿死肿瘤！
人是一种生物，每天必须要靠着摄入营养物质才能维持生命的基本活动。
简单来说，就是不吃饭就会死。
肿瘤是生物的一部分，同样，它也需要通过摄取营养物质，才能维持肿瘤组织增殖和生长。
没有营养物质，肿瘤也会死。
而肿瘤则是靠着血管中的血液运送营养物质才能增殖。
基于这一点，早在1971年，哈佛大学医学院的Folkan教授提出了著名的“饿死肿瘤疗法”理论。
即通过阻断肿瘤组织新生血管的形成，切断肿瘤组织的营养物质的供给。
缺少了营养物质的供给，肿瘤也就无法继续快速增殖。
从而到达了抑制和治疗肿瘤的目的。
而这种治疗手段被引用在了肝癌上，至今为止都取得了不错的成果。
这也就意味着，肝癌治疗不能从癌细胞本身入手，而是需要从血管生成这方面的研究入手。
<divcss=&ot;ntentadv&ot;>陆良飞速的转化思路，开始翻阅起血管生产方面的一些研究。
血管生成的过程也格外复杂，首先是内皮细胞收到了血管内皮生长因子的信号，在生长因子的刺激下激活。
随后，血管部位外细胞基质发生改变，基底膜降解，内皮细胞增殖和迁移。
在内皮细胞完成增殖和迁移后，新生内皮细胞索形成管状毛细血管袢及管腔
最后，周细胞集中到毛细血管，稳定新形成的毛细血管网络，最终形成成熟的血管。
而在整个过程中，最重要的就是血管内皮生长因子VEGF。
因此，从某种意义上来说，肝癌的药物靶点是血管内皮生长因子VEGF。
举个最简单的例子，像是拜耳公司生产的索拉非尼，目前被用于一线抗肝癌的药物。
其药物的作用原理，通过抑制VEGFR和PDGFR，阻断了肿瘤新生血管的生成。
从而间接抑制了肿瘤细胞的生长。
无独有偶，被应用在二线治疗的瑞伐非尼，也是通过抑制VEGFR123等促进血管生成信号通路，从而达到抑制肿瘤的目的。
除此之外，还有乐伐替尼、卡博替尼、雷莫芦单抗等等药物，其都属于抗血管生成的一类药物。
可以说，通过抑制肿瘤新生血管的形成，就是目前肝癌治疗的主流思路。
有了思路之后，陆良也就不再含糊了。
【等级：lv5】
【解析对象：索拉非尼】
【通过抑制血管内皮生长因子和血小板衍生生长因子受体阻断肿瘤新生血管的生成，间接抑制肿瘤细胞生长。】
【解析所需源点：2.5】
【已有源点：6.7】
【解析后可获得一种多靶点肝癌治疗药物。】
【是否开始解析？】
陆良并没有多想，直接选择了解析。
顷刻间，关于药物
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